Helicobacter pylori: qué es, síntomas, diagnóstico y tratamiento

¿Qué es Helicobacter pylori?

El Helicobacter pylori es una bacteria del tipo Gram -, microaerófila, en forma de espiral, presenta entre 2 a 6 flagelos, mide entre 2,5 y 4,5 µm, puede contener en algunas ocasiones bacteriófagos.

El Helicobacter pylori está adaptado de forma única para sobrevivir en el ambiente ácido del estómago humano.

Existen diferentes tipos de esta bacteria, pero sólo el Helicobacter pylori es la cepa que afecta a los humanos.

Clasificación taxonómica

• Dominio: Bacteria.
• Filo: Proteobacteria.
• Clase: Epsilonproteobacteria
• Orden: Campylobacterales
• Familia: Helicobacteraceae
• Género: Helicobacter

Historia del Helicobacter pylori

Hace cerca de 100 años que se descubrieron en el estómago, originalmente se denominaron Campylobacter pylori, en 1.989, se propuso un nuevo género y propuso cambiar Campylobacter pylori a Helicobacter pylori.

Fue identificada en 1982 por Barry Marshall y Robin Warren, (médicos australianos) los que pudieron demostrar que esta bacteria era la responsable de las úlceras gástricas, revolucionando el entendimiento de las enfermedades gástricas. ^[1]

Su principal característica funcional es la producción de ureasa, enzima que le permite neutralizar el ácido gástrico mediante la generación de amoníaco, facilitando su colonización. ^[2]

¿Dónde se encuentra y qué funciones fisiopatológicas tiene?

El Helicobacter pylori se localiza principalmente en:

• Mucosa gástrica (antro y cuerpo).
• Capa de moco del epitelio gástrico.

Mecanismos de acción:

1. Producción de ureasa → neutraliza el pH.
2. Motilidad (flagelos) → atraviesa la mucosa gástrica.
3. Adhesinas (BabA, SabA) → unión a las células epiteliales.
4. Factores de virulencia:
   • CagA (oncogénico).
   • VacA (citotóxico).

Efectos fisiopatológicos

• Inflamación crónica gástrica.
• Alteración de la secreción ácida.
• Daño de la barrera mucosa.
• Estrés oxidativo local. ^[3]

Prevalencia de la infección:

Las tasas de prevalencia difieren según la edad, la raza/etnia y las características socioeconómicas. Por lo general, las tasas son más altas en los países en desarrollo que en los desarrollados; sin embargo, en varios países de Europa del Este la prevalencia de la infección es elevada.

A fecha de hoy la prevalencia mundial es aproximadamente de (≈ 50%)

Presenta mayor incidencia en:

• Asia.
• Africa.
• Latinoamérica.

El Helicobacter pylori puede formar estructuras de biofilm que aumentan su resistencia frente al sistema inmune y determinados tratamientos antibióticos.

¿Cómo infecta el Helicobacter pylori?

Vías de transmisión

Oral-oral (saliva), Se ha detectado ADN de Helicobacter pylori en la saliva de sujetos positivos para Helicobacter pylori mediante PCR. ^[10-11]

Fecal-oral.

• Agua o alimentos contaminados.
• También se han detectado con éxito microorganismos de  pylori en la placa dental de personas infectadas. ^[12]
• Actualmente se está debatiendo esta vía, ya que las personas con parejas sexuales positivas para Helicobacter pylori tienen tasas de infección más altas que los grupos de control. ^[13]

 

Factores de riesgo:

• Hacinamiento.
• Bajo nivel socioeconómico.
• Falta de higiene.

Factores de patogenicidad:

Citotoxina VacA.

• La cepa 26695 se relaciona con gastritis.
• La cepa J99 se relaciona con úlcera duodenal.
• La cepa HPAG1 se relaciona con gastritis atrófica crónica.^[14]

CagA (Antígeno asociado a la citotoxina A).

• Cáncer gástrico (Adenocarcinoma): Es la consecuencia más grave. Las personas infectadas con cepas CagA+ tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar adenocarcinoma gástrico.
• Linfoma MALT gástrico: Un tipo de cáncer del sistema inmunitario asociado a la inflamación crónica.
• Úlceras pépticas: CagA aumenta la inflamación y el daño tisular, facilitando la aparición de úlceras duodenales y gástricas.
• Gastritis crónica atrófica: La inflamación persistente provocada por la proteína provoca el desgaste del revestimiento estomacal. ^[14]

Proceso de infección

1. Entrada al organismo (infancia en la mayoría de casos).
2. Colonización gástrica.
3. Persistencia crónica (décadas).
4. Inflamación progresiva.

Síntomas de la infección por Helicobacter pylori.

Muchas personas son asintomáticas, pero cuando hay manifestaciones se caracterizan por:

Síntomas digestivos:

• Dolor epigástrico.
• Ardor o acidez.
• Náuseas.
• Distensión abdominal.
• Saciedad precoz.

Síntomas más avanzados:

• Úlcera gástrica o duodenal.
• Sangrado digestivo.
• Anemia ferropénica.
• Pérdida de peso.

Pruebas de diagnóstico

Métodos no invasivos

• Test de aliento con urea (13C o 14C) método standard no invasivo.
• Antígeno en heces.
• Serología (menos precisa para infección activa).

Métodos invasivos

• Endoscopia + biopsia:
  • Test rápido de ureasa.
  • Histología.
  • Cultivo.

Tratamiento oficial

El tratamiento estándar es la terapia triple o cuádruple:

Terapia triple clásica:

• Inhibidor de bomba de protones (IBP).
• Claritromicina.
• Amoxicilina o metronidazol.

Duración: 10–14 días.

Terapia cuádruple:

• IBP.
• Bismuto.
• Metronidazol.
• Tetraciclina.

Indicada en resistencias o fallos terapéuticos. ^[5]

Tratamiento natural (evidencia emergente)

El abordaje natural puede ser complementario. En los siguientes artículos hablaremos de los distintos grupos de suplementos (probióticos, suplementos, fitoterapia) que pueden ayudar en la erradicación o en la disminución de los efectos secundarios asociados a la infección o su tratamiento clásico.

Objetivos:

• Reducir carga bacteriana.
• Disminuir inflamación.
• Proteger mucosa.
• Restaurar microbiota.

Plantas medicinales con evidencia:

• Brassica oleracea (brócoli, sulforafano) → actividad bactericida. ^[6]
• Glycyrrhiza glabra (regaliz DGL) → protector mucoso.
• Curcuma longa (cúrcuma) → antiinflamatorio.
• Allium sativum (ajo) → antimicrobiano.
• Camellia sinensis (té verde) → inhibe el crecimiento bacteriano.

Suplementos y nutracéuticos

• Zinc carnosina → reparación de la mucosa.
• Vitamina C → reduce la colonización.
• N-acetilcisteína (NAC) → rompe el biofilm.
• Mastic gum (Pistacia lentiscus) → actividad anti- Helicobacter pylori. ^[7]

Probióticos con evidencia

• Lactobacillus reuteri.
• Lactobacillus rhamnosus GG.
• Saccharomyces boulardii.

Beneficios:

• Disminuyen los efectos secundarios de antibióticos.
• Mejoran las tasas de erradicación.
• Reducen la inflamación. [8]

Complicaciones de la infección por Helicobacter pylori.

• Gastritis crónica.
• Úlcera gástrica y duodenal.
• Linfoma MALT.
• Adenocarcinoma gástrico.
• Dispepsia funcional.

La OMS clasifica Helicobacter pylori como carcinógeno tipo I. ^[9]

Conclusión

El Helicobacter pylori es una bacteria altamente adaptada que coloniza el estómago humano y puede permanecer durante décadas sin síntomas, pero con potencial de generar patologías graves.

El diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado son fundamentales, y el enfoque integrativo puede ofrecer una estrategia más completa para su manejo.

Descargo de responsabilidad

Hemos realizado todos los esfuerzos posibles para garantizar que la información proporcionada sea precisa, actualizada y completa, pero no se ofrece ninguna garantía al respecto.

Esta información es un recurso de referencia diseñado como un complemento y no un sustituto de la experiencia, habilidad, conocimiento de los profesionales de la salud, ni pretende ser un diagnóstico ni una terapia referenciada. 

La ausencia de una advertencia para un determinado suplemento/alimento o la combinación de los mismos no debe interpretarse de ninguna manera como una indicación de seguridad, eficacia o idoneidad para un paciente determinado.

Ultimos artículos publicados

Bibliografía

1. Marshall BJ, Warren JR. Unidentified curved bacilli in the stomach. Lancet. 1984;1(8390):1311-5. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0140673683927198
2. Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Clin Microbiol Rev. 2006;19(3):449-90. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1539101/
3. Blaser MJ. Helicobacter pylori and gastric diseases. BMJ. 1998;316(7143):1507-10. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1113159/
4. Celiksoz A, et al. Coinfection of H. pylori and intestinal parasites. Parasitol Res. 2005;96(6):405-7. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5819640/
5. Malfertheiner P, et al. Management of Helicobacter pylori infection. Gut. 2017;66(1):6-30. https://gut.bmj.com/content/71/9/1724.long
6. Fahey JW, et al. Sulforaphane inhibits Helicobacter pylori. PNAS. 2002;99(11):7610-5. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC124299/
7. Dabos KJ, et al. Mastic gum and H. pylori. Phytomedicine. 2010;17(3-4):296-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19879118/
8. Szajewska H, et al. Probiotics in H. pylori eradication. Aliment Pharmacol Ther. 2015;41(6):513-26. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4394097/
9. IARC. Schistosomes, liver flukes and Helicobacter pylori. IARC Monogr. 1994;61. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7681621/

10. Presence of Helicobacter pylori in the oral cavity, oesophagus, stomach and faeces of patients with gastritis. F Namavar 1, R Roosendaal, E J Kuipers, P de Groot, M W van der Bijl, A S Peña, J de Graaff https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7614967/
11. Oral carriage of Helicobacter pylori: a review. M Madinier, T M Fosse, R A Monteil https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9029444/
12. Detection of Helicobacter pylori in dental plaque by reverse transcription-polymerase chain reaction.A M Nguyen, L Engstrand, R M Genta, D Y Graham, F A el-Zaatari https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC263562/
13. Prevalence of Helicobacter pylori infection in sexual partners of H.Pylori infected subjects: Role of gastroesophageal reflux. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6297926/
14. Helicobacter pylori https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK304349/