EL AZÚCAR De medicina de lujo a epidemia metabólica
Contenido principal
- Introducción
- El viaje del azúcar a través de la historia
- El azúcar y la esclavitud
- ¿Qué es realmente el azúcar?
- Del intestino a la célula
- Cuando el equilibrio se rompe
- El cerebro ama el azúcar
- El azúcar y la microbiota intestinal
- Mito o realidad: El azúcar provoca cáncer.
- Conclusión
- Preguntas frecuentes
- Bibliografía
Introducción
Pocas sustancias han cambiado la historia de la humanidad de una forma tan profunda como el azúcar. Durante siglos fue un producto extraordinariamente escaso, reservado para reyes, nobles y boticarios.
Se utilizaba como medicamento, se comerciaba como una especia exótica y su valor económico llegó a rivalizar con el de los metales preciosos.
Nadie podía imaginar entonces que aquella «miel sin abejas», procedente de tierras lejanas, terminaría convirtiéndose en uno de los ingredientes más consumidos del planeta.
Hoy el panorama es completamente diferente. El azúcar ya no es un lujo, sino un componente habitual de la alimentación moderna. Se encuentra no solo en dulces y bebidas azucaradas, sino también en panes, salsas, cereales de desayuno, embutidos, yogures, alimentos infantiles e innumerables productos ultraprocesados.
En muchos casos, el consumidor ni siquiera es consciente de que lo está ingiriendo.
Este cambio ha ido acompañado de una profunda transformación del perfil de las enfermedades.
Mientras que hace apenas un siglo las principales amenazas para la salud eran las enfermedades infecciosas y la desnutrición, en la actualidad predominan patologías como la obesidad, la diabetes tipo 2, la enfermedad hepática grasa asociada a disfunción metabólica (MASLD), las enfermedades cardiovasculares y otros trastornos relacionados con un exceso crónico de energía y una alimentación altamente procesada.
Sin embargo, sería un error considerar al azúcar como el único responsable de esta situación. El organismo humano necesita glucosa para mantener funciones esenciales, especialmente en tejidos con una elevada demanda energética como el cerebro, los eritrocitos o determinadas células del sistema inmunitario.
El problema no es la glucosa en sí, sino el consumo excesivo y continuado de azúcares libres dentro de un patrón alimentario caracterizado por el sedentarismo, el exceso calórico, la alteración del sueño, el estrés crónico y la escasa ingesta de alimentos ricos en fibra.
En las últimas décadas, la investigación ha revelado que el azúcar no actúa de forma aislada.
Su metabolismo está estrechamente relacionado con la microbiota intestinal, las hormonas reguladoras del apetito como el GLP-1 y el GIP, la sensibilidad a la insulina, la inflamación de bajo grado, el metabolismo hepático, la regulación del sistema de recompensa cerebral e incluso con nuestros hábitos de vida.
Comprender estas conexiones permite superar la visión simplista de que el azúcar es únicamente una fuente de calorías y entender su verdadero papel dentro de la compleja red del metabolismo humano.
En este artículo recorreremos la extraordinaria historia del azúcar, desde sus orígenes como una medicina de lujo hasta su conversión en uno de los pilares de la industria alimentaria moderna.
Analizaremos qué ocurre en nuestro organismo cuando consumimos azúcar, cómo influye sobre el metabolismo, qué dice realmente la evidencia científica sobre sus efectos y, sobre todo, cómo podemos reducir su impacto sin caer en mitos, alarmismos ni falsas promesas.
Comprender el azúcar no consiste en demonizar un alimento, sino en entender el contexto biológico y social que ha transformado un antiguo lujo en uno de los mayores desafíos de la salud pública del siglo XXI.
2-El viaje del azúcar a través de la historia
De una medicina exótica al alimento más consumido del mundo
Resulta difícil imaginar que uno de los ingredientes más habituales de nuestra alimentación cotidiana fuera, durante siglos, un producto prácticamente desconocido en Occidente.
Hoy encontramos azúcar en refrescos, bollería, salsas, cereales, embutidos, yogures o platos preparados, pero durante la mayor parte de la historia de la humanidad su consumo fue excepcional.
Los primeros registros del uso de la caña de azúcar (Saccharum officinarum) sitúan su origen en Nueva Guinea, desde donde se extendió progresivamente hacia el sudeste asiático y el subcontinente indio hace más de 3.000 años.
Sin embargo, durante mucho tiempo la caña de azúcar se utilizó principalmente por su jugo dulce, sin que existiera un método para obtener cristales sólidos que permitieran conservarla y transportarla con facilidad.
Fue en la antigua India donde se desarrolló uno de los avances tecnológicos más importantes de la historia de la alimentación: la cristalización del jugo de caña.
Este descubrimiento permitió transformar un producto perecedero en un bien de enorme valor comercial. Los comerciantes persas aprendieron esta técnica y, a partir del siglo VI, comenzaron a difundir el azúcar por Oriente Próximo.
Para los pueblos mediterráneos el azúcar era un auténtico lujo. Los médicos griegos y romanos apenas la conocían. El historiador Heródoto describía una curiosa «miel fabricada sin la ayuda de las abejas», mientras que Plinio el Viejo hablaba de una sustancia dulce obtenida de unas cañas procedentes de la India.
Más tarde, Dioscórides, considerado uno de los padres de la farmacología, describió el saccharum como una especie de miel sólida que se encontraba en ciertas cañas orientales y que poseía propiedades medicinales.
Durante siglos el azúcar no fue considerado un alimento, sino un remedio terapéutico. Los boticarios la utilizaban para preparar electuarios, jarabes medicinales y conservas de plantas, ya que su elevada concentración dificultaba el crecimiento de microorganismos y permitía preservar numerosos preparados farmacéuticos. Su elevado precio hacía que solo estuviera al alcance de las clases más acomodadas.
La expansión del mundo islámico desempeñó un papel decisivo en la difusión del azúcar. Los árabes perfeccionaron las técnicas de cultivo, riego y refinado de la caña, estableciendo plantaciones desde Persia hasta el norte de África, Sicilia y la península ibérica.
A través de las rutas comerciales y de las Cruzadas, el azúcar comenzó lentamente a llegar a Europa, donde continuó siendo durante varios siglos un producto de lujo reservado para las élites.
La propia palabra azúcar refleja este largo viaje cultural. Procede del término sánscrito śarkarā, que pasó al persa como shakar, posteriormente al árabe as-sukkar, y finalmente dio origen al castellano «azúcar», así como a términos similares en la mayoría de las lenguas europeas.
Por su parte, la palabra inglesa sugar comparte el mismo origen etimológico, mientras que el término candy deriva del sánscrito khanda, que hacía referencia a los cristales de azúcar obtenidos tras la evaporación del jugo de caña.
Lo que comenzó siendo una sustancia rara, utilizada como medicamento y símbolo de riqueza, acabaría transformándose en una de las mercancías más codiciadas de la historia.
Su enorme demanda impulsaría rutas comerciales internacionales, favorecería el desarrollo de grandes imperios coloniales y tendría profundas consecuencias económicas, sociales y humanas que marcarían el devenir de los siglos siguientes.
El azúcar y la esclavitud
Cuando el dulce cambió la historia del mundo
Pocas personas son conscientes de que detrás de cada cucharada de azúcar existe una de las historias más complejas y dramáticas de la economía mundial.
Mucho antes de convertirse en un ingrediente cotidiano, el azúcar fue uno de los motores que impulsaron la expansión colonial europea, el comercio transatlántico y el desarrollo del sistema esclavista moderno.
A partir del siglo XV, las potencias europeas comprendieron que el cultivo de la caña de azúcar podía generar enormes beneficios económicos.
Portugueses y españoles iniciaron grandes plantaciones en Madeira, las Islas Canarias y posteriormente en América.
Sin embargo, el cultivo de la caña requería una enorme cantidad de mano de obra, un trabajo extremadamente duro y unas condiciones climáticas difíciles que pocos colonos europeos estaban dispuestos a soportar.
La respuesta fue el establecimiento de un sistema de explotación basado en la esclavitud. Millones de hombres, mujeres y niños fueron capturados en África occidental, transportados en condiciones inhumanas a través del Atlántico y obligados a trabajar en las plantaciones de azúcar del Caribe, Brasil y otras colonias americanas.
Este comercio, conocido como la trata transatlántica de esclavos, constituye uno de los episodios más oscuros de la historia de la humanidad.
Diversos historiadores estiman que entre los siglos XVI y XIX más de doce millones de africanos fueron deportados hacia el continente americano.
Aunque no todos fueron destinados a la producción de azúcar, las plantaciones azucareras representaron uno de los principales destinos de esta mano de obra esclavizada, especialmente en Brasil y las islas del Caribe.
El historiador británico Noel Deerr, uno de los grandes especialistas en la historia del azúcar, afirmaba que resulta imposible comprender la evolución económica de la Europa moderna sin analizar el extraordinario impacto que tuvo esta industria sobre el comercio internacional.
El azúcar dejó de ser un producto exótico para convertirse en una mercancía estratégica capaz de financiar imperios, sostener guerras y transformar por completo las economías coloniales.
La enorme rentabilidad del azúcar generó una intensa competencia entre las potencias europeas. Portugal, España, Holanda, Francia e Inglaterra lucharon durante siglos por controlar las regiones más adecuadas para el cultivo de la caña y las rutas comerciales que abastecían al continente europeo.
El Caribe pasó a convertirse en uno de los escenarios geopolíticos más importantes del mundo, no solo por el azúcar, sino también por el café, el cacao, el tabaco y el algodón.
El auge del azúcar también impulsó el desarrollo de industrias complementarias. Del procesamiento de la caña surgieron productos como la melaza y el ron, que adquirieron un enorme valor comercial y alimentaron el conocido comercio triangular entre Europa, África y América.
Manufacturas europeas eran intercambiadas por personas esclavizadas en África; estas eran trasladadas a América para trabajar en las plantaciones; finalmente, azúcar, ron y otras materias primas regresaban a Europa, generando enormes beneficios económicos.
Con el paso de los siglos comenzaron a surgir importantes movimientos abolicionistas. Intelectuales, filósofos y algunos líderes religiosos denunciaron las terribles condiciones de vida de los esclavos y el coste humano que ocultaba el comercio del azúcar.
Uno de los más conocidos fue el filósofo francés Claude Adrien Helvétius, quien escribió que ningún placer podía justificar un producto obtenido a costa del sufrimiento y la muerte de millones de personas.
La historia dio un giro decisivo a comienzos del siglo XIX. Durante las guerras napoleónicas, el bloqueo comercial impuesto por el Reino Unido dificultó el acceso de Francia al azúcar de caña procedente de las colonias.
Esta situación impulsó la investigación sobre la obtención de azúcar a partir de la remolacha azucarera, una planta que podía cultivarse en Europa.
Gracias a los trabajos de científicos como Benjamin Delessert, la producción de azúcar dejó de depender exclusivamente de las plantaciones tropicales, iniciando una profunda transformación de la industria azucarera.
Aunque el desarrollo del azúcar de remolacha redujo progresivamente la dependencia de la esclavitud en algunas regiones, el consumo mundial continuó creciendo de forma imparable.
Lo que había comenzado como un producto reservado para reyes y boticarios se transformó en un alimento de consumo masivo, cada vez más barato y accesible para toda la población.
Paradójicamente, el fin de la esclavitud no supuso el final de la expansión del azúcar. La mecanización, la industrialización y el desarrollo de nuevas técnicas de refinado permitieron multiplicar su producción hasta niveles nunca antes imaginados.
El problema ya no sería su escasez, sino exactamente el contrario: su extraordinaria abundancia.
Una reflexión histórica
La historia del azúcar nos recuerda que los alimentos no son únicamente nutrientes. También son el resultado de procesos sociales, económicos, tecnológicos y culturales que pueden transformar profundamente la vida de millones de personas.
Comprender esa historia nos ayuda a entender por qué el azúcar ocupa hoy un lugar tan destacado en nuestra alimentación.
¿Qué es realmente el azúcar?
Mucho más que un sabor dulce
Cuando hablamos de «azúcar», solemos pensar inmediatamente en los pequeños cristales blancos que añadimos al café o utilizamos para elaborar postres.
Sin embargo, desde un punto de vista bioquímico, el término azúcar engloba un amplio grupo de carbohidratos simples con estructuras químicas, vías metabólicas y efectos fisiológicos diferentes.
Todos ellos pertenecen a la familia de los hidratos de carbono, la principal fuente de energía del organismo. Su función primordial consiste en proporcionar glucosa a las células para mantener procesos tan esenciales como la actividad cerebral, la contracción muscular, la función inmunitaria o la producción de energía en forma de ATP.
No obstante, no todos los azúcares se comportan de la misma manera dentro del organismo. Comprender estas diferencias resulta fundamental para interpretar correctamente las recomendaciones nutricionales actuales.
Monosacáridos: los azúcares más simples
Los monosacáridos son la forma más sencilla de azúcar y no necesitan ser digeridos antes de ser absorbidos.
Glucosa
La glucosa es el combustible energético más importante del organismo. Todas las células pueden utilizarla para obtener energía y constituye la principal fuente de combustible para el cerebro en condiciones normales.
El organismo mantiene la concentración de glucosa en sangre dentro de unos límites muy estrechos gracias a la acción coordinada de hormonas como la insulina y el glucagón.
Cuando estos mecanismos funcionan correctamente, la glucosa entra en las células para ser utilizada o almacenada según las necesidades energéticas.
Fructosa
La fructosa es el azúcar característico de las frutas y de la miel. A diferencia de la glucosa, gran parte de su metabolismo inicial tiene lugar en el hígado.
Consumida en el contexto natural de una pieza de fruta, acompañada de fibra, agua, vitaminas y compuestos bioactivos, la fructosa no suele representar un problema para la mayoría de las personas.
Sin embargo, un consumo elevado de fructosa procedente de bebidas azucaradas, jarabes ricos en fructosa o alimentos ultraprocesados puede favorecer la acumulación de grasa hepática y contribuir al desarrollo de alteraciones metabólicas en personas susceptibles.
Galactosa
La galactosa forma parte de la lactosa, el azúcar presente en la leche y los productos lácteos. Una vez absorbida, el hígado la transforma principalmente en glucosa para ser utilizada como fuente de energía.
Aunque suele recibir poca atención mediática, desempeña un papel importante durante el crecimiento y participa en la síntesis de diversas moléculas estructurales del organismo.
Disacáridos: la unión de dos azúcares
Los disacáridos están formados por la unión de dos monosacáridos y necesitan ser descompuestos durante la digestión.
Sacarosa
Es el azúcar común o azúcar de mesa.
Está formada por una molécula de glucosa unida a otra de fructosa.
Puede obtenerse tanto de la caña de azúcar como de la remolacha azucarera, siendo químicamente idéntica independientemente de su origen.
Lactosa
Conocida como el azúcar de la leche, está formada por glucosa y galactosa.
Su digestión requiere la enzima lactasa, cuya actividad disminuye progresivamente en muchas personas durante la edad adulta, dando lugar a la conocida intolerancia a la lactosa.
Maltosa
Se compone de dos moléculas de glucosa y aparece durante la digestión del almidón y en alimentos como la malta y algunos cereales germinados.
Azúcares intrínsecos y azúcares libres
Uno de los conceptos más importantes en nutrición moderna consiste en diferenciar el azúcar que forma parte de un alimento natural del azúcar añadido durante el procesamiento industrial.
Azúcares intrínsecos
Son los que se encuentran de forma natural dentro de la estructura de frutas, verduras, legumbres y leche.
Estos alimentos contienen además fibra, agua, vitaminas, minerales y numerosos compuestos bioactivos que ralentizan la absorción de los azúcares y modifican su respuesta metabólica.
Por esta razón, comer una naranja entera no produce el mismo efecto fisiológico que beber un refresco azucarado, aunque ambos contengan cantidades similares de azúcares.
Azúcares libres
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define como azúcares libres aquellos que se añaden durante la elaboración de los alimentos o los presentes de forma natural en miel, siropes, zumos de frutas y concentrados de zumo.
Son precisamente estos azúcares libres los que se asocian con un mayor riesgo de caries dentales, exceso de peso y enfermedades metabólicas cuando se consumen de manera habitual y en cantidades elevadas.
El contexto importa más que el azúcar aislado
Durante años se ha intentado clasificar los alimentos en «buenos» y «malos», pero la fisiología humana es mucho más compleja.
No es lo mismo consumir:
- una manzana entera;
- un zumo de manzana;
- azúcar añadido a un café;
- un refresco azucarado;
- un yogur natural;
- un postre ultraprocesado.
Aunque todos puedan aportar azúcares, la respuesta metabólica dependerá de numerosos factores, entre ellos:
- la presencia de fibra;
- la cantidad de proteínas y grasas del alimento;
- el grado de procesamiento;
- la velocidad de absorción;
- el estado metabólico de la persona;
- la actividad física realizada;
- la composición de la microbiota intestinal.
Por ello, las recomendaciones actuales no se centran únicamente en reducir el consumo de azúcar, sino en mejorar la calidad global del patrón alimentario.
Concepto clave
No todos los azúcares son iguales, ni todos los alimentos que contienen azúcar producen la misma respuesta en el organismo. Más importante que demonizar un nutriente es comprender el contexto en el que se consume.
Del intestino a la célula
El extraordinario viaje metabólico del azúcar
Cada vez que ingerimos un alimento que contiene hidratos de carbono, nuestro organismo pone en marcha una compleja maquinaria bioquímica diseñada para transformar esos nutrientes en energía utilizable por las células.
Lo que parece un proceso sencillo implica la participación coordinada del aparato digestivo, el sistema endocrino, el hígado, el páncreas, el músculo, el tejido adiposo e incluso la microbiota intestinal.
Lejos de ser un simple combustible, el azúcar actúa como una auténtica señal metabólica capaz de desencadenar múltiples respuestas hormonales destinadas a mantener el equilibrio interno del organismo.
La digestión comienza mucho antes del intestino
El recorrido del azúcar empieza en la boca.
Aunque solemos asociar la digestión de los hidratos de carbono al intestino, las primeras transformaciones tienen lugar durante la masticación. La saliva contiene amilasa salival, una enzima que inicia la degradación del almidón presente en alimentos como el pan, el arroz, la pasta o las patatas.
En el estómago esta digestión prácticamente se detiene debido al ambiente ácido, pero se reanuda con gran intensidad en el intestino delgado gracias a la acción de la amilasa pancreática y de diversas enzimas situadas en el borde en cepillo de las células intestinales.
Estas enzimas transforman los carbohidratos complejos en moléculas simples como glucosa, fructosa y galactosa, que ya pueden ser absorbidas por el organismo.
El intestino: mucho más que un órgano de absorción
Durante muchos años se pensó que el intestino era simplemente un tubo encargado de absorber nutrientes. Hoy sabemos que es uno de los órganos endocrinos más importantes del organismo.
Cuando los azúcares llegan al intestino delgado, determinadas células especializadas detectan su presencia y liberan diversas hormonas conocidas como incretinas, entre las que destacan:
- GLP-1 (péptido similar al glucagón tipo 1).
- GIP (péptido insulinotrópico dependiente de glucosa).
Estas hormonas actúan como mensajeros que informan al resto del organismo de que se está produciendo una ingesta de alimentos.
Entre sus principales funciones se encuentran:
- estimular la secreción de insulina;
- reducir la liberación de glucagón cuando la glucosa está elevada;
- ralentizar el vaciamiento gástrico;
- favorecer la sensación de saciedad;
- ayudar a mantener estable la glucemia tras las comidas.
Este sistema explica por qué el organismo responde de forma diferente a una glucosa administrada por vía oral que a la misma cantidad administrada directamente en la sangre.
La insulina: la llave que abre la puerta de las células
Cuando la glucosa comienza a aumentar en la sangre, el páncreas libera insulina, una hormona producida por las células beta de los islotes de Langerhans.
La insulina actúa como una llave biológica que facilita la entrada de glucosa en muchas células del organismo, especialmente en el músculo y el tejido adiposo.
Gracias a ella, la glucosa puede utilizarse para:
- producir energía inmediata;
- almacenarse en forma de glucógeno en el hígado y el músculo;
- transformarse en grasa cuando las reservas energéticas ya están completas.
En condiciones normales, este mecanismo funciona con extraordinaria precisión, manteniendo la glucosa sanguínea dentro de un intervalo muy estrecho.
El hígado: el gran director del metabolismo
Toda la sangre procedente del intestino pasa primero por el hígado a través de la vena porta.
Este órgano actúa como un auténtico centro de distribución metabólica.
Según las necesidades del organismo puede:
- almacenar glucosa en forma de glucógeno;
- liberar glucosa cuando disminuye la glucemia;
- transformar parte del exceso de carbohidratos en ácidos grasos;
- sintetizar colesterol y triglicéridos;
- participar en cientos de reacciones metabólicas fundamentales.
El hígado decide continuamente cuál es el destino más adecuado para los nutrientes que llegan tras cada comida.
El músculo: el mayor consumidor de glucosa
Aunque solemos asociar la glucosa con el cerebro, el tejido que más glucosa consume durante la actividad física es el músculo esquelético.
Después de una comida, la insulina favorece que el músculo almacene glucosa en forma de glucógeno, creando una reserva energética que podrá utilizar durante el ejercicio.
Curiosamente, la actividad física también permite que la glucosa entre en las células musculares mediante mecanismos parcialmente independientes de la insulina.
Esta es una de las razones por las que el ejercicio constituye una de las herramientas más eficaces para mejorar la sensibilidad a esta hormona.
Cuando el sistema funciona correctamente
En una persona metabólicamente sana, todo este proceso ocurre de forma prácticamente imperceptible.
Tras una comida:
- aumenta ligeramente la glucemia;
- se liberan incretinas;
- el páncreas secreta insulina;
- la glucosa entra en las células;
- el hígado regula el almacenamiento;
- los niveles de glucosa vuelven progresivamente a la normalidad.
Todo ello sucede en cuestión de horas y sin que el individuo sea consciente de la extraordinaria coordinación que acaba de tener lugar.
Cuando el equilibrio comienza a romperse
El problema aparece cuando este sistema debe enfrentarse, día tras día, a un exceso continuado de azúcares libres, alimentos ultraprocesados y un estilo de vida sedentario.
En estas circunstancias, las células pueden responder cada vez peor a la acción de la insulina, obligando al páncreas a producir cantidades crecientes de esta hormona para mantener la glucosa bajo control.
Este fenómeno, conocido como resistencia a la insulina, constituye uno de los primeros pasos hacia muchas de las enfermedades metabólicas más frecuentes de la actualidad y será el tema del siguiente apartado.
Concepto clave
Cada comida desencadena una compleja conversación entre el intestino, el páncreas, el hígado, el músculo y el cerebro.
El azúcar no viaja solo: activa una sofisticada red hormonal cuyo objetivo es mantener el equilibrio metabólico.
Cuando el equilibrio se rompe
La resistencia a la insulina: el inicio de la epidemia metabólica
Durante millones de años, el metabolismo humano evolucionó para sobrevivir en un entorno caracterizado por la escasez de alimentos. Nuestros antepasados alternaban periodos de abundancia con largas etapas de ayuno involuntario, realizaban una intensa actividad física y consumían alimentos naturales ricos en fibra y pobres en azúcares libres.
En ese contexto, el sistema encargado de regular la glucosa era extraordinariamente eficiente. La insulina actuaba únicamente cuando era necesaria y las células respondían con rapidez a su señal.
La situación actual es muy diferente. La disponibilidad constante de alimentos altamente procesados, el sedentarismo, la alteración de los ritmos circadianos, el estrés crónico y el exceso calórico someten diariamente a este sistema regulador a una presión para la que nunca fue diseñado.
Con el paso del tiempo, las células pueden comenzar a responder cada vez peor a la acción de la insulina. Es entonces cuando aparece uno de los trastornos metabólicos más importantes de nuestro tiempo: la resistencia a la insulina.
¿Qué significa ser resistente a la insulina?
La insulina puede compararse con una llave que permite la entrada de glucosa en muchas células del organismo.
En una persona sana, basta una pequeña cantidad de insulina para que la glucosa abandone la sangre y sea utilizada como fuente de energía o almacenada para su uso posterior.
Sin embargo, cuando las células dejan de responder adecuadamente, el organismo necesita fabricar cantidades cada vez mayores de insulina para conseguir el mismo efecto.
Es como si la cerradura comenzara a atascarse. La llave sigue existiendo, pero necesita hacer mucha más fuerza para abrir la puerta.
Durante años, el páncreas suele ser capaz de compensar esta situación aumentando la producción de insulina.
Por ello, muchas personas presentan niveles elevados de insulina mucho antes de que aparezcan alteraciones significativas en la glucemia.
La hiperinsulinemia suele ser, por tanto, uno de los primeros signos del deterioro metabólico.
Un problema que afecta a todo el organismo
Aunque solemos asociar la resistencia a la insulina con la diabetes tipo 2, sus consecuencias van mucho más allá del control de la glucosa.
Diversos órganos comienzan a funcionar de manera diferente:
El hígado
El hígado aumenta la producción de glucosa incluso cuando ya existe suficiente en la sangre y transforma con mayor facilidad el exceso de carbohidratos en triglicéridos, favoreciendo el desarrollo de enfermedad hepática grasa asociada a disfunción metabólica (MASLD).
El tejido adiposo
Las células grasas almacenan con mayor facilidad energía y liberan sustancias inflamatorias que contribuyen a mantener un estado de inflamación crónica de bajo grado.
El músculo
Disminuye su capacidad para captar glucosa después de las comidas, reduciendo uno de los principales mecanismos fisiológicos para eliminar el exceso de glucosa circulante.
El cerebro
Las alteraciones de la señalización de la insulina pueden influir sobre los mecanismos que regulan el apetito, la saciedad y el sistema de recompensa, favoreciendo un mayor consumo de alimentos altamente palatables.
Mucho más que el azúcar
Aunque el consumo excesivo de azúcares libres puede favorecer este proceso, la resistencia a la insulina no depende únicamente del azúcar.
Se trata de una alteración multifactorial en la que intervienen numerosos elementos:
- exceso de energía durante largos periodos;
- obesidad visceral;
- baja masa muscular;
- sedentarismo;
- alteraciones del sueño;
- estrés crónico;
- inflamación persistente;
- disbiosis intestinal;
- predisposición genética;
- envejecimiento.
Por este motivo, centrar toda la atención exclusivamente en eliminar el azúcar resulta una visión demasiado simplista del problema.
El círculo vicioso metabólico
Una vez instaurada la resistencia a la insulina, comienza a desarrollarse un círculo difícil de romper.
La insulina elevada favorece el almacenamiento de grasa.
El aumento de grasa visceral incrementa la inflamación.
La inflamación empeora la sensibilidad a la insulina.
Como consecuencia, el páncreas produce todavía más insulina.
Este proceso puede mantenerse durante años sin producir síntomas evidentes, mientras el organismo intenta conservar el equilibrio metabólico.
Cuando finalmente el páncreas ya no consigue compensar esta situación, la glucosa sanguínea comienza a elevarse y aparecen la prediabetes y, posteriormente, la diabetes tipo 2.
La buena noticia: la resistencia a la insulina puede mejorar
A diferencia de otras enfermedades metabólicas, la resistencia a la insulina suele responder de forma muy favorable a cambios en el estilo de vida.
La actividad física regular aumenta la captación de glucosa por el músculo.
La pérdida de grasa visceral mejora la sensibilidad a la insulina.
Una alimentación rica en alimentos mínimamente procesados reduce la carga metabólica.
El sueño adecuado y la reducción del estrés ayudan a normalizar numerosas señales hormonales implicadas en el metabolismo energético.
En muchos casos, pequeñas mejoras mantenidas en el tiempo producen cambios metabólicos mucho más importantes de lo que cabría esperar.
Concepto clave
La resistencia a la insulina no aparece de un día para otro. Es el resultado de años de adaptación a un entorno alimentario y un estilo de vida que mantienen al organismo en un estado de sobrecarga metabólica casi permanente. Comprender este proceso permite actuar mucho antes de que aparezcan enfermedades como la diabetes tipo 2.
El cerebro ama el azúcar… pero no el exceso
El sistema de recompensa y la búsqueda de lo dulce
Si preguntáramos a cualquier persona por qué le gustan los alimentos dulces, probablemente respondería que simplemente «porque saben bien». Sin embargo, detrás de esa preferencia existe una explicación evolutiva extraordinariamente sofisticada.
Durante la mayor parte de la evolución humana, encontrar alimentos ricos en energía no era una tarea sencilla.
La fruta madura, la miel o algunos tubérculos representaban fuentes valiosas de glucosa, un combustible esencial para el cerebro y los músculos.
Los individuos que desarrollaron una preferencia innata por el sabor dulce tenían mayores probabilidades de sobrevivir y reproducirse.
En otras palabras, nuestra atracción por el dulce no es un defecto, sino una adaptación biológica que durante miles de años favoreció la supervivencia.
El problema surge cuando ese mecanismo, diseñado para un entorno de escasez, se enfrenta a un mundo donde los alimentos altamente azucarados están disponibles las veinticuatro horas del día.
El circuito cerebral de la recompensa
Cada vez que consumimos un alimento agradable, el cerebro activa una compleja red neuronal conocida como sistema de recompensa.
En este proceso participan diversas estructuras cerebrales, entre ellas:
- el área tegmental ventral;
- el núcleo accumbens;
- la corteza prefrontal;
- la amígdala;
- el hipocampo.
Estas regiones se comunican mediante neurotransmisores, siendo la dopamina uno de los más importantes.
Conviene aclarar un aspecto que suele generar confusión: la dopamina no es la «molécula del placer». Su función principal consiste en aumentar la motivación para repetir conductas que el cerebro considera beneficiosas para la supervivencia.
Comer, beber, relacionarnos con otras personas o realizar actividad física pueden activar este sistema. El azúcar es simplemente uno de los muchos estímulos capaces de desencadenar esta respuesta.
¿Por qué los alimentos ultraprocesados son diferentes?
Una pieza de fruta y un refresco contienen azúcares, pero generan respuestas muy distintas.
La fruta aporta:
- fibra;
- agua;
- vitaminas;
- minerales;
- polifenoles;
- una liberación mucho más lenta de glucosa.
Por el contrario, muchos alimentos ultraprocesados combinan simultáneamente:
- grandes cantidades de azúcar;
- grasas refinadas;
- sal;
- aromas;
- texturas diseñadas para maximizar la palatabilidad.
Esta combinación estimula el sistema de recompensa con mucha más intensidad que los alimentos naturales.
La industria alimentaria conoce perfectamente este fenómeno y dedica enormes recursos a desarrollar productos capaces de resultar extremadamente apetecibles desde el primer bocado.
¿Es el azúcar una droga?
Esta es probablemente una de las preguntas más controvertidas de la nutrición moderna.
Algunos estudios realizados en animales muestran que determinadas pautas de consumo de azúcar pueden inducir cambios en los circuitos cerebrales de recompensa semejantes a los observados con otras sustancias altamente reforzantes.
Sin embargo, extrapolar directamente estos resultados al ser humano sería una simplificación excesiva.
En la actualidad, la mayor parte de las sociedades científicas consideran que no existe evidencia suficiente para clasificar el azúcar como una droga de abuso en el mismo sentido que la nicotina, el alcohol o la cocaína.
Lo que sí parece existir es un fenómeno mucho más complejo, relacionado con los alimentos ultraprocesados altamente palatables, donde el azúcar actúa junto con otros ingredientes para favorecer un consumo repetitivo y, en algunas personas, una pérdida parcial del control sobre la ingesta.
Por tanto, el debate científico actual no gira tanto en torno al azúcar aislado como al diseño de determinados alimentos capaces de estimular intensamente los mecanismos cerebrales de recompensa.
El papel de los hábitos
Nuestro cerebro aprende constantemente.
Cuando asociamos un alimento dulce con momentos de estrés, celebración, aburrimiento o recompensa emocional, se fortalecen determinadas conexiones neuronales.
Con el tiempo, el deseo de consumir ese alimento puede aparecer incluso sin hambre fisiológica.
Es el llamado hambre hedónica, un tipo de apetito impulsado por el placer, las emociones o el entorno, más que por una verdadera necesidad energética.
Este fenómeno explica por qué muchas personas sienten deseos intensos de comer algo dulce después de una comida abundante o durante situaciones de ansiedad, aunque sus necesidades energéticas ya estén completamente cubiertas.
Dormir poco también aumenta el deseo de azúcar
El sueño constituye uno de los reguladores más importantes del apetito.
Diversos estudios han demostrado que dormir menos horas de las necesarias modifica la secreción de hormonas como la leptina y la grelina, aumentando el apetito y la preferencia por alimentos ricos en azúcar y grasa.
Además, la falta de sueño reduce la actividad de la corteza prefrontal, la región encargada del autocontrol y de la toma de decisiones.
Como consecuencia, resulta mucho más difícil resistirse a los alimentos altamente palatables después de una noche de descanso insuficiente.
Educar al cerebro también forma parte del tratamiento
La buena noticia es que el sistema de recompensa posee una enorme capacidad de adaptación.
Cuando disminuye progresivamente el consumo de alimentos ultraprocesados y aumenta la presencia de alimentos frescos y mínimamente procesados, muchas personas experimentan un cambio en la percepción del sabor.
Alimentos que antes parecían poco dulces, como una fruta madura o un yogur natural, vuelven a resultar agradables, mientras que algunos productos industriales comienzan a percibirse como excesivamente azucarados.
Este proceso refleja la extraordinaria capacidad del cerebro para reajustar sus preferencias cuando cambian los hábitos alimentarios.
Concepto clave
Nuestro cerebro está programado para buscar alimentos dulces porque durante miles de años eso aumentó nuestras posibilidades de supervivencia.
El problema no es ese mecanismo, sino un entorno donde el azúcar y los alimentos ultraprocesados están disponibles de forma constante y en cantidades muy superiores a las que nuestro metabolismo evolucionó para manejar.
El azúcar y la microbiota intestinal
Cuando alimentamos a los microorganismos equivocados
Durante mucho tiempo se pensó que el azúcar ejercía sus efectos únicamente sobre la glucosa sanguínea, el páncreas o el metabolismo energético. Sin embargo, en las últimas décadas la investigación ha revelado que antes de influir sobre nuestro organismo, muchos de los alimentos que ingerimos modifican profundamente el ecosistema microbiano que habita en nuestro intestino.
Este conjunto de bacterias, arqueas, hongos y otros microorganismos, conocido como microbiota intestinal, participa activamente en la digestión, la producción de vitaminas, el metabolismo de los ácidos biliares, la regulación del sistema inmunitario e incluso en la comunicación entre el intestino y el cerebro.
Podría decirse que cada comida no solo alimenta a nuestras células, sino también a los billones de microorganismos que conviven con nosotros.
Una dieta rica en azúcar modifica el ecosistema intestinal
La microbiota intestinal es extraordinariamente sensible a la alimentación.
Una dieta basada en frutas, verduras, legumbres, frutos secos, cereales integrales y otros alimentos ricos en fibra favorece el crecimiento de bacterias capaces de producir metabolitos beneficiosos para nuestra salud.
Por el contrario, una alimentación caracterizada por un elevado consumo de azúcares libres, bebidas azucaradas y alimentos ultraprocesados suele asociarse con una menor diversidad microbiana y con cambios en la abundancia relativa de determinadas especies bacterianas.
Aunque la respuesta es diferente en cada individuo, numerosos estudios muestran que estos patrones alimentarios pueden favorecer un ecosistema intestinal menos resiliente y menos eficiente desde el punto de vista metabólico.
La fibra: el verdadero alimento de la microbiota
Existe una idea muy extendida según la cual las bacterias intestinales «se alimentan de azúcar». En realidad, las especies más beneficiosas para nuestra salud obtienen gran parte de su energía a partir de la fibra dietética fermentable.
Cuando la fibra llega al colon, numerosas bacterias la transforman en ácidos grasos de cadena corta (AGCC), principalmente:
- Acetato.
- Propionato
- Butirato.
Estos compuestos desempeñan funciones esenciales para el equilibrio del organismo.
Entre ellas destacan:
- Nutrir las células del colon;
- Mantener la integridad de la barrera intestinal;
- Modular la inflamación;
- Participar en la regulación del metabolismo energético;
- Favorecer la sensibilidad a la insulina;
- Influir sobre la comunicación entre el intestino y el cerebro.
Por este motivo, reducir simplemente el azúcar sin aumentar el consumo de fibra difícilmente permitirá recuperar una microbiota saludable.
El butirato: mucho más que un nutriente para el colon
Entre los AGCC, el butirato ocupa un lugar especialmente relevante.
Es la principal fuente de energía de los colonocitos y contribuye al mantenimiento de la barrera intestinal, evitando que fragmentos bacterianos y otras sustancias potencialmente inflamatorias atraviesen la pared intestinal hacia la circulación sanguínea.
Diversos estudios también sugieren que el butirato participa en la regulación de la respuesta inmunitaria, mejora la sensibilidad a la insulina y ejerce efectos beneficiosos sobre el metabolismo energético.
No resulta sorprendente, por tanto, que muchas estrategias nutricionales orientadas a mejorar la salud metabólica busquen favorecer el crecimiento de bacterias productoras de butirato mediante una alimentación rica en fibra y alimentos vegetales variados.
Azúcar, inflamación y permeabilidad intestinal
La salud intestinal depende en gran medida de la integridad de la barrera epitelial.
Cuando esta barrera funciona correctamente, permite la absorción selectiva de nutrientes mientras limita el paso de microorganismos y moléculas potencialmente perjudiciales.
Diversos factores, entre ellos determinados patrones dietéticos ricos en alimentos ultraprocesados y pobres en fibra, pueden contribuir a alterar este equilibrio en algunas personas.
Como consecuencia, aumenta el paso de componentes bacterianos, como los lipopolisacáridos (LPS), hacia la circulación. Este fenómeno, conocido como endotoxemia metabólica, se ha relacionado con un estado de inflamación crónica de bajo grado que podría favorecer el desarrollo de resistencia a la insulina, obesidad y otras enfermedades metabólicas.
Es importante señalar que estos procesos son complejos y multifactoriales; el azúcar constituye solo uno de los numerosos elementos que pueden influir sobre este delicado equilibrio.
El eje intestino-cerebro también participa
La microbiota no solo influye sobre el metabolismo.
También mantiene una comunicación constante con el sistema nervioso a través del denominado eje intestino-cerebro.
Mediante la producción de metabolitos, neurotransmisores y señales inmunológicas, las bacterias intestinales pueden participar en la regulación del apetito, la saciedad y algunos aspectos del comportamiento alimentario.
Aunque todavía queda mucho por descubrir, este campo de investigación ayuda a comprender por qué la alimentación puede influir no solo sobre el peso corporal, sino también sobre nuestras preferencias alimentarias y nuestro bienestar general.
Alimentar la microbiota es alimentar nuestra salud
Durante muchos años la nutrición se centró casi exclusivamente en contar calorías.
Hoy sabemos que la calidad de los alimentos resulta tan importante como su contenido energético.
Una dieta rica en alimentos frescos, vegetales variados y fibra no solo aporta vitaminas y minerales; también proporciona el sustrato necesario para que la microbiota produzca metabolitos beneficiosos que contribuyen al equilibrio metabólico e inmunitario.
En este contexto, reducir el consumo de azúcares libres no debe entenderse como una medida aislada, sino como parte de una estrategia más amplia destinada a recuperar un patrón alimentario capaz de nutrir tanto a nuestras células como a los microorganismos que viven con nosotros.
Concepto clave
Cada vez que elegimos un alimento no solo decidimos qué nutrientes llegan a nuestro organismo; también determinamos qué especies de nuestra microbiota reciben el combustible necesario para crecer. En gran medida, alimentamos aquello que después influirá sobre nuestra propia salud.
MITO O REALIDAD
«El azúcar alimenta el cáncer»
Este es probablemente uno de los mensajes más difundidos y también uno de los más malinterpretados en nutrición y oncología.
Es cierto que las células tumorales consumen glucosa para obtener energía. Sin embargo, esto no significa que el azúcar «alimente» exclusivamente al cáncer ni que eliminar por completo los azúcares de la dieta pueda detener el crecimiento de un tumor.
Todas las células del organismo incluidas las del cerebro, los músculos, el sistema inmunitario o el corazón— utilizan glucosa como combustible. Incluso si una persona deja de consumir azúcar, el organismo seguirá produciendo glucosa mediante mecanismos fisiológicos para mantener funciones esenciales.
Lo que sí muestra la evidencia científica es que factores como la obesidad, la resistencia a la insulina, la inflamación crónica y algunos patrones dietéticos pueden aumentar el riesgo de desarrollar determinados tipos de cáncer.
Sin embargo, reducir esta compleja relación a la frase «el azúcar alimenta el cáncer» resulta una simplificación que no refleja el conocimiento científico actual.
La prevención del cáncer depende mucho más de mantener un peso saludable, realizar actividad física, no fumar y seguir un patrón alimentario equilibrado que de eliminar un único alimento de la dieta.
Conclusión
Comprender el azúcar para recuperar el equilibrio
La historia del azúcar refleja, en muchos aspectos, la propia evolución de nuestra sociedad. Lo que durante siglos fue un bien escaso, reservado para reyes, nobles y boticarios, ha pasado a convertirse en uno de los ingredientes más abundantes de la alimentación moderna.
Nunca antes habíamos tenido un acceso tan fácil a alimentos dulces y, al mismo tiempo, nunca habían sido tan frecuentes enfermedades como la obesidad, la diabetes tipo 2, la enfermedad hepática grasa asociada a disfunción metabólica o el síndrome metabólico.
Sin embargo, reducir este complejo problema a la afirmación de que «el azúcar es el enemigo» supone simplificar en exceso una realidad mucho más amplia.
Nuestro organismo necesita glucosa para vivir. El cerebro, los músculos, los glóbulos rojos y numerosos tejidos dependen de ella para obtener energía y mantener sus funciones. El problema no reside en una molécula imprescindible para la vida, sino en el contexto en el que la consumimos.
La alimentación actual se caracteriza por una elevada disponibilidad de productos ultraprocesados, un consumo excesivo de azúcares libres, una escasa ingesta de fibra, el sedentarismo, la falta de sueño y el estrés crónico.
Todos estos factores interactúan entre sí alterando la microbiota intestinal, favoreciendo la inflamación de bajo grado, disminuyendo la sensibilidad a la insulina y modificando los mecanismos cerebrales que regulan el apetito y la saciedad.
La buena noticia es que el metabolismo posee una extraordinaria capacidad de adaptación. Pequeños cambios mantenidos en el tiempo priorizar alimentos frescos, aumentar el consumo de fibra, realizar actividad física de forma regular, dormir adecuadamente y reducir la presencia de productos ultraprocesados pueden mejorar significativamente la salud metabólica sin necesidad de recurrir a soluciones extremas.
Más que declarar una guerra contra el azúcar, el verdadero desafío consiste en recuperar un patrón alimentario capaz de respetar la fisiología para la que nuestro organismo fue diseñado.
Comprender cómo actúan los alimentos sobre nuestro metabolismo nos permite tomar decisiones más conscientes y alejarnos tanto del alarmismo como de la falsa sensación de seguridad que transmiten muchos mensajes simplificados.
En definitiva, el azúcar no debe entenderse como un veneno ni como un alimento inocente.
Es un nutriente cuyo impacto depende de la cantidad consumida, del alimento que lo contiene, del contexto dietético y del estado metabólico de cada persona.
Como ocurre con muchos aspectos de la nutrición, la clave no está en los extremos, sino en el equilibrio.
La salud no depende de eliminar un único alimento, sino de comprender cómo nuestras elecciones diarias moldean el funcionamiento del organismo. El conocimiento sigue siendo la herramienta más poderosa para construir hábitos duraderos y proteger nuestra salud a largo plazo.
Preguntas frecuentes (FAQ)
¿Es el azúcar realmente malo para la salud?
No. El azúcar, entendido como fuente de glucosa, es un combustible esencial para el organismo. El problema aparece cuando existe un consumo elevado y mantenido de azúcares libres, especialmente a través de bebidas azucaradas y alimentos ultraprocesados, dentro de un estilo de vida sedentario y con exceso calórico.
¿Es lo mismo el azúcar de una fruta que el de un refresco?
No. Aunque ambos contienen azúcares, la fruta aporta fibra, agua, vitaminas, minerales y numerosos compuestos bioactivos que ralentizan la absorción y modifican la respuesta metabólica. Un refresco azucarado proporciona azúcares libres de rápida absorción sin esa matriz nutricional protectora.
¿Cuánta azúcar recomienda consumir la Organización Mundial de la Salud?
La OMS recomienda que los azúcares libres representen menos del 10 % de la energía diaria y sugiere que reducirlos por debajo del 5 % puede aportar beneficios adicionales para la salud. Estas recomendaciones no incluyen los azúcares presentes de forma natural en frutas enteras, verduras o leche.
¿El azúcar provoca diabetes?
La diabetes tipo 2 no está causada por un único alimento. Es una enfermedad compleja en la que intervienen factores como la genética, la obesidad visceral, el sedentarismo, la resistencia a la insulina y el patrón dietético global.
Un consumo elevado de bebidas azucaradas y alimentos ultraprocesados puede aumentar el riesgo, pero el azúcar por sí solo no explica el desarrollo de la enfermedad.
¿Es cierto que el azúcar alimenta el cáncer?
Todas las células del organismo, incluidas las células tumorales, utilizan glucosa como fuente de energía. Sin embargo, esto no significa que eliminar el azúcar «mate de hambre» al cáncer. En la actualidad no existe evidencia científica que respalde esa afirmación. Lo que sí sabemos es que mantener un peso saludable y un buen estado metabólico puede contribuir a reducir el riesgo de desarrollar diversos tipos de cáncer.
¿La miel, el azúcar moreno o el azúcar de coco son opciones más saludables?
Desde el punto de vista metabólico, las diferencias son mucho menores de lo que suele sugerir el marketing. Aunque algunos de estos productos contienen pequeñas cantidades de minerales o compuestos bioactivos, todos aportan una elevada proporción de azúcares y deben consumirse con moderación dentro de una alimentación equilibrada.
¿Qué alimentos ayudan a reducir el consumo de azúcar de forma natural?
Las estrategias más eficaces consisten en aumentar el consumo de alimentos frescos y ricos en fibra, como frutas enteras, verduras, legumbres, frutos secos y cereales integrales. Estos alimentos favorecen la saciedad, alimentan la microbiota intestinal y ayudan a estabilizar la respuesta glucémica tras las comidas.
¿Es necesario eliminar completamente el azúcar?
En la mayoría de las personas no. La evidencia científica actual apoya un enfoque basado en la moderación y en la mejora del patrón alimentario global, más que en la eliminación absoluta de un alimento concreto. El objetivo debe ser reducir el consumo habitual de azúcares libres y priorizar alimentos mínimamente procesados.
¿Por qué después de comer sigo teniendo ganas de algo dulce?
El deseo de consumir alimentos dulces puede estar influido por múltiples factores, entre ellos el sistema de recompensa cerebral, los hábitos adquiridos, el estrés, la falta de sueño o una alimentación rica en productos ultraprocesados. No siempre responde a una verdadera necesidad energética.
¿Cuál es el mensaje más importante de este artículo?
El azúcar no puede entenderse de forma aislada. Su impacto depende del contexto alimentario, del estilo de vida, de la microbiota intestinal, de la actividad física y del estado metabólico de cada persona. Más que demonizar un nutriente, el objetivo debe ser comprender cómo funciona el organismo para tomar decisiones alimentarias mejor fundamentadas.
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Esta información es un recurso de referencia diseñado como un complemento y no un sustituto de la experiencia, habilidad, conocimiento de los profesionales de la salud, ni pretende ser un diagnóstico ni una terapia referenciada.
La ausencia de una advertencia para un determinado suplemento/alimento o la combinación de los mismos no debe interpretarse de ninguna manera como una indicación de seguridad, eficacia o idoneidad para un paciente determinado.
Ultimos artículos publicados
Bibliografía:
- World Health Organization. Guideline: Sugars intake for adults and children. Geneva: WHO; 2015. https://www.who.int/publications/i/item/9789241549028
- Nutrición y comportamiento. Ed. Bellatera.
- Te Morenga L, Mallard S, Mann J. Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies. BMJ. 2013;346:e7492. https://www.bmj.com/content/346/bmj.e7492.long
- Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Willett WC, Hu FB. Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care. 2010;33(11):2477-2483. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2963518/
- Stanhope KL. Sugar consumption, metabolic disease and obesity: The state of the controversy. Crit Rev Clin Lab Sci. 2016;53(1):52-67. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4822166/
- Lustig RH. Fructose: It’s «alcohol without the buzz». Adv Nutr. 2013;4(2):226-235. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3649103/
- Johnson RJ, Sánchez-Lozada LG, Andrews P, Lanaspa MA. Perspective: A historical and scientific perspective of sugar and its relation with obesity and diabetes. Adv Nutr. 2017;8(3):412-422. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5421126/
- Yudkin J. Pure, White and Deadly. London: Penguin Books; 2012 (edición revisada). (Obra original publicada en 1972).
- Bray GA, Nielsen SJ, Popkin BM. Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. Am J Clin Nutr. 2004;79(4):537-543. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002916522038837?via%3Dihub
- Eslam M, Sanyal AJ, George J, et al. MAFLD: A Consensus-Driven Proposed Nomenclature for Metabolic Associated Fatty Liver Disease. Gastroenterology. 2020;158(7):1999-2014.e1. https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(20)30171-2/fulltext
- Cani PD, Amar J, Iglesias MA, et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007;56(7):1761-1772. https://diabetesjournals.org/diabetes/article-lookup/doi/10.2337/db06-1491
- Koh A, De Vadder F, Kovatcheva-Datchary P, Bäckhed F. From Dietary Fiber to Host Physiology: Short-Chain Fatty Acids as Key Bacterial Metabolites. Cell. 2016;165(6):1332-1345. https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(16)30592-X?_
- Canfora EE, Meex RCR, Venema K, Blaak EE. Gut microbial metabolites in obesity, NAFLD and type 2 diabetes. Nat Rev Endocrinol. 2019;15(5):261-273. https://www.nature.com/articles/s41574-019-0156-z
- Holst JJ. The physiology of glucagon-like peptide-1. Physiol Rev. 2007;87(4):1409-1439. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17928588/
- Drucker DJ. Mechanisms of Action and Therapeutic Application of Glucagon-like Peptide-1. Cell Metab. 2018;27(4):740-756. https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(18)30179-7?
- Hall KD, Ayuketah A, Brychta R, et al. Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial. Cell Metab. 2019;30(1):67-77.e3. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7946062/
- Monteiro CA, Cannon G, Levy RB, et al. Ultra-processed foods: what they are and how to identify them. Public Health Nutr. 2019;22(5):936-941. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10260459/
- Ludwig DS, Ebbeling CB. The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity: Beyond «Calories In, Calories Out». JAMA Intern Med. 2018;178(8):1098-1103. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6082688/
- Ludwig DS, Hu FB, Tappy L, Brand-Miller J. Dietary carbohydrates: role of quality and quantity in chronic disease. BMJ. 2018;361:k2340. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5996878/
- Mozaffarian D. Dietary and Policy Priorities for Cardiovascular Disease, Diabetes, and Obesity. Circulation. 2016;133(2):187-225. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4814348/
- Harvard T.H. Chan School of Public Health. The Nutrition Source: Added Sugar. Boston: Harvard University. https://nutritionsource.hsph.harvard.edu/carbohydrates/added-sugar-in-the-diet/
- EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA). Scientific Opinion on the Tolerable Upper Intake Level for dietary sugars. EFSA Journal. 2022;20(2):e07074. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8884083/
- Popkin BM, Hawkes C. Sweetening of the global diet, particularly beverages: patterns, trends and policy responses. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016;4(2):174-186. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4733620/
- Rippe JM, Angelopoulos TJ. Relationship between added sugars consumption and chronic disease risk factors: current understanding. Nutrients. 2016;8(11):697. https://www.mdpi.com/2072-6643/8/11/697
