Vibriones
Estamos ante bacilos cortos, G-, curvados o rectos, y móviles por la presencia de un flagelo polar, anaerobios facultativos, catalasa y oxidasa +, El NaCL estimula el crecimiento de todas las especies; para algunas de ellas es una necesidad su presencia en el medio.
Los enteropatógenos tienen una temperatura óptima de crecimiento cercana a 37°C, aunque se ha comprobado que crecen entre -5°C y 43°C; en el medio natural, la temperatura mínima de crecimiento es 10°C, el crecimiento previo del organismo en presencia de sal aumenta su termorresistencia.
En general, es posible afirmar que son sensibles a un pH ácido, y proliferan mejor a valores situados por encima de la neutralidad, entre 7,5 y 8,5; incluso algunas especies crecen con un pH de hasta 11.
El hábitat natural de los vibriones es el mediático, sobre todo, e1 marino o los estuarios; se puede aislar en aguas templadas, subtropicales y tropicales de todo el mundo, aunque durante los meses fríos desaparecen de las aguas templadas.
Hay varias especies de vibriones que son patógenas para el ser humano; la más representativa es el Vibrio cholerae, responsable del cólera. A principios de siglo se identificaron dos biotipos de esta especie: el clásico y el biotipo El Tor, en la década de los treinta se comprobó que ambos biotipos son aglutinados por un mismo antisuero, designado como O1, y que hay otras cepas que no lo son, por lo que se denominan cepas no Ol, antes llamadas NAG (No Aglutinantes), algunas tienen capacidad para producir toxina colérica.
Especies de Vibriones asociadas a humana.
Especie Enfermedad
Vibrio cholerae 01 Vibrio cholerae no-01 Cólera, infección de heridas
Vibrio mimicus Diarrea, gastroenteritis, infección de heridas, septicemia.
Vibrio parahaemolyticus Diarrea, gastroenteritis, infección de heridas.
Toxinas Y Toxinogénesis
La toxina que produce el vibrión está formada por dos fracciones, A y B. La B consta de cinco subunidades, que son las encargadas de adherirse al enterocita. Esta unión crea un canal hidrófilo en la membrana celular, por el que penetra una de las dos subunidades de la fracción A, la Al, que es la activa, mientras que la A2, es inactiva y sólo actúa como elemento de unión a la B.
Una vez en el interior de la célula, inhibe la absorción de los iones Na+ y Cl- y estimula la secreción de HC03+,11ja+ y Cl-. Para mantener el equilibrio osmótico, la salida de electrólitos de la célula va acompañada de una abundante secreción de agua hacia la luz intestinal, que sobrepasa la capacidad de absorción del colon, originando una importante diarrea acuosa.
El cólera es una enfermedad endémica en el delta de los ríos Ganges y Brahmaputra, situados en el este de la Indía y Bangladesh, respectivamente. Desde allí, la infección se ha diseminado periódicamente, en forma de pandemias, a lo largo de la historia. Durante el siglo xix esta enfermedad se ha extendido por todo el mundo en varias pandemias.
La primera descripción del agente etiológico del cólera se atribuye a Pacini (1854), que observó gran cantidad de bacilos en muestras de enfermos en Florencia. Este descubrimiento no fue generalmente admitido, dada la existencia muy frecuente de vibriones parecidos en el medio, pero no patógenos. En 1886, Robert Koch, durante unas investigaciones en Egipto, estableció definitivamente la relación entre el Vibrio cholerae y el cólera.
En 1884, el bacteriólogo español Jaime Ferrán y Cluá protagonizó las primeras tentativas de vacunación, que resultaron eficaces en la guerra de 1914-1918. En 1906, Gostschlich aisló el biotipo El Tor en la estación de cuarentena de El Tor, en el Sinai, en peregrinos que se dirigían a La Meca. Este biotipo es responsable de la pandemia actual, la séptima, que comenzó en las Islas Célebes en Indonesia, en 1961.
Cuadro clínico de los vibriones
El período de incubación del cólera suele ser corto y, probablemente, depende de la cantidad de microorganismos ingeridos y de las características del huésped.
Los síntomas aparecen a las cuarenta y ocho horas de la exposición, aunque en estudios con voluntarios se han registrado períodos muy variables, desde las catorce horas a los seis días. Según el Reglamento Sanitario Internacional, el período de incubación es de cinco días.
El comienzo es brusco, con diarrea acuosa profusa que inicialmente tiene materia fecal, pero que poco después presenta un color gris pálido, como «agua de arroz», con mucho moco, escasa materia sólida y olor a pescado. Los vómitos son frecuentes y aparecen después de iniciarse la diarrea. La diarrea puede originar pérdidas de un 10% a un 15% de peso corporal, llegando a deposiciones diarias de 20 litros, con deshidrataciones profundas y colapso.
No hay fiebre ni dolor abdominal, pero sí ansiedad, mialgia, sed intensa y, según el grado de deshidratación, obnubilación. Un brote de cólera no tratado puede ocasionar una mortalidad muy alta, de hasta de un 30% a un 50%, si bien se reducirá a menos de un 1% con un tratamiento precoz de reposición hidroelectrolítica. Junto a este cuadro grave existen formas atenuadas, leves, sin fase aguda de deshidratación, o muy benignas, autolimitadas.
Para las intoxicaciones alimentarias por Vibrio parahaemolytreus, el periodo de incubación oscila entre dos horas y cuatro días, aunque habitualmente abarca de nueve a veinticinco horas. La enfermedad puede durar ocho días, can una diarrea copiosa, sin sangre ni moco, dolores abdominales, vómitos y fiebre.
En el caso del Vibrio vulnificus, su propiedad de ser muy invasor puede desencadenar una septicemia con mortalidad muy alta, si bien casi todos los casos que se han identificado corresponden a pacientes afectados por algún padecimiento importante, como patología hepática o diabetes. En personas sanas se manifiesta coma una gastroenteritis con malestar generalizado, fiebre, escalofríos y abatimiento, síntomas que aparecen entre las dieciséis y las cuarenta y ocho horas desde la ingesta del alimento contaminado, el cual, habitualmente, es de origen marino y, en especial, ostras. A diferencia del resto de las infecciones del grupa, éstas requieren antibioterapia.
Epidemiología
Todavía no se conoce mucho sobre la diseminación del cólera ni sobre los episodios epidémicos. Incluso, en áreas endémicas, en las que los períodos entre los brotes están separados por muchos meses, no existen pruebas del bacilo en el agua ni en los alimentos, como tampoco hay evidencias claras de reservorios ni de vectores. Así, se han sugerida varios mecanismos sobre los reservorios Inter-epidémicos de Vibrio cholereae 01 :
Reservorios no humanos. Aunque estos reservorios se han estudiado durante mucho tiempo, su existencia parece bastante improbable.
Portadores crónicos con eliminación intermitente. A pesar de ser un mecanismo posible, debe de tener una escasa importancia.
Transmisión continuada, de forma muy larvada, por parte de personas asintomáticas o con cuadros clínicos muy leves. Esta transmisión podría ser responsable, al menos, de forma parcial, del mantenimiento de la endemia en zonas típicas de gran endemicidad, como el subcontinente indio.
Reservorios acuáticos. Si bien durante mucho tiempo este mecanismo se ha considerado bastante improbable, desde mediados de los años setenta y hasta la actualidad ha merecido la atención de muchos investigadores. De acuerdo con esta hipótesis, se ha demostrado la supervivencia del germen a lo larga de bastante tiempo en aguas cálidas carentes de nutrientes. En el proceso podrían intervenir como reservorios organismos acuáticos que facilitarían la transmisión.
En los períodos epidémicos, los pacientes eliminan grandes volúmenes de heces muy ricas en vibriones que pueden contaminar aguas utilizadas para regar, beber, cocinar, el aseo personal, etc. También por este mecanismo los alimentos se pueden contaminar can el regado o durante los procesas de preparación, al entrar en contacta con agua previamente contaminada.
La intoxicación alimentaria por Vibrio parahaemolyticus siempre está relacionada con pescados o mariscos, ya sea porque el producto está contaminado y se consume crudo, por estar poco cocinado o por contaminación cruzada.
Prevención
Es evidente que, en la actualidad, si no se facilita la contaminación con vibriones del agua y de los alimentos, la enfermedad no tiene posibilidad de extenderse.
Por eso, cuando surge un brote, las primeras medidas que se han de aplicar en el entorno del enfermo, y se concretan en proceder a un diagnóstico y un tratamientos correctos, el aislamiento y la desinfección de excretas utensilios y ropas.
En los abastecimientos de agua se ha de incrementar el índice de seguridad del cloro residual y clorar las aguas no sometidas a depuración.
En las residuales debe investigar la presencia de vibriones, así como controlar y reforzar las medidas de depuración.
En lo que respecta a los alimentos, se limitará el consumo de los que están crudos que, en todo caso se someterán a un tratamiento previo de depuración.
Por otra parte, es conveniente promover campañas de educación sanitaria con las que se difunda entre la población la idea de que es necesario cumplir las normas expuestas.
La profilaxis mediante la vacunación se viene practicando desde hace tiempo, los productos vacunales se han ido mejorando para conseguir mejores y mayores tiempos de cobertura.
Otros agentes bacterianos
Desde hace unos años, los investigadores han centrado su atención en varios géneros bacterianos responsables de toxiinfecciones alimentarias; en unos casos, por las potenciales situaciones graves que pueden causar como la Listeria en embarazadas; en otros, reciente identificación como promotores de procesos diarreicos vinculados al consumo de alimentos como Yersinia; en otros, finalmente, por su amplia difusión en nuestro entorno a consecuencia de la facilidad con la que hoy en día se viaja a zonas endémicas, como Plesiomonas.
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