RECOMENDACIONES FITONUTRICIONALES PARA LA COVID-19
El SARS-CoV-2 pertenece a un grupo de virus denominados coronavirus, como otros virus que aparecieron en el pasado como el SARS o el MERS “El coronavirus fue descubierto en el 1968”.
El origen de estos dos virus era animal “los murciélagos” que transmitían la infección a los humanos, en el caso del COVID-19 se cree que puede ser por murciélago o por el consumo del pangolín.
Estos resultados indican que los murciélagos, y en particular las especies del género Rhinolophus, constituyen el reservorio de los virus SARS-CoV y SARS-CoV-2.
En unas pocas semanas, todos hemos aprendido mucho sobre el COVID-19 (enfermedad) y el virus que lo causa: SARS-CoV-2.
Los pangolines de Malasia (Manis javanica) importados ilegalmente a la provincia de Guangdong contienen coronavirus similares al SARS-CoV-2 (47)
En este enlace se puede ver la distribución del virus actualizado a diario en el mundo.
Hablamos de un virus RNA, recubierto por una capa de lípidos, la cápside que lo recubre son proteínas, en ella presenta unos receptores llamados spikes (espigas) compuestos por glicoproteínas, estas glicoproteínas son las que se acoplan a nuestros receptores celulares y son la puerta de entrada en las células
Este virus entra y se queda en el citoplasma no entra en el núcleo.
Cuando entran dentro de la célula comienza a producir ARN en la misma célula, otra cosa que realizan es que apagan la producción de IFN (interferón) de la célula, porque el IFN tiene una función antiviral y se produce una resistencia al interferón que produce una temperatura alta, dolor, cansancio y tos seca.
Puede producir rinitis y tos, si empeora produce dificultad respiratoria y aquí se desencadenan problemas respiratorios graves como una neumonía, también puede dar trombosis o miocarditis y disturbios neurológicos con pérdida del olfato (anosmia) pudiendo llegar a producir una encefalitis.
La edad que más afecta es a partir de los 60 años asociado a otras patologías, como enfermedades cardiocirculatorias, respiratorias, hipertensión, diabetes, en el fumador aumenta el riesgo por el efecto del tabaco.
Curiosamente este tipo de virus era común en el pasado y tenía una baja mortalidad atacaba más a los niños y adultos hasta los 30 pero no atacaba a los ancianos. (1)(2)
ETAPAS DEL VIRUS COVID 19
Etapa I (leve): infección temprana
La etapa inicial ocurre en el momento de la inoculación y el establecimiento temprano de la enfermedad. Para la mayoría de las personas, esto implica un período de incubación asociado con síntomas leves y a menudo no específicos, como malestar general, fiebre y tos seca.
El SARS-CoV-2 se conecta con el receptor celular (ECA2) y entra al interior de la célula por endocitosis, este proceso dura aproximadamente 7 días y coincide con la elevación Interleucinas y Ferritina. Luego sale de la célula y produce la llamada tormenta citoquínica o síndrome de activación macrofágica.
Durante este período, el SARS-CoV-2 se multiplica y establece la residencia en el huésped, centrándose principalmente en el sistema respiratorio.
El SARS-CoV-2 se une a su objetivo utilizando el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) en las células humanas. Estos receptores son abundantes en tejidos como el del pulmón, el intestino delgado y en el endotelio vascular.
El diagnóstico en esta etapa incluye PCR, pruebas de suero para IgG e IgM de SARS-CoV-2, junto radiografías de tórax, recuento hemático completo (CBC) que puede presentar linfopenia, neutrofilia y pruebas de función hepática. El tratamiento en esta etapa se encamina principalmente a nivel sintomático.
Etapa II (moderada): compromiso pulmonar con y sin hipoxia
En esta etapa se manifiesta los problemas de tipo pulmonar, multiplicación viral e inflamación localizada en el pulmón normalmente.
Es en este momento cuando los pacientes empiezan a desarrollar una neumonía de tipo viral con síntomas como tos, fiebre y posible hipoxia tisular.
Las radiografías o el TAC presentan infiltrados bilaterales, en el análisis de sangre aparece un aumento de la linfopenia con marcadores inflamatorios a nivel sistémico elevados, pero no excesivamente altos.
Etapa III (grave): hiper inflamación sistémica
Una minoría de pacientes con COVID-19 pasará a la tercera y más grave etapa de la enfermedad, que se manifiesta como un síndrome de hiperinflamación sistémica extrapulmonar.
Los marcadores de inflamación sistémica parecen estar elevados. Con una disminución en los recuentos de células T auxiliares, supresoras y reguladoras.
Por el contrario los biomarcadores inflamatorios como la interleucina (IL) -2, IL-6, IL-7, factor estimulante de colonias de granulocitos, proteína inflamatoria de macrófagos 1-α, factor de necrosis tumoral-α, proteína C reactiva, La ferritina y el dímero D están significativamente elevados en aquellos pacientes con enfermedad más grave.
La troponina y el péptido natriurético de tipo B N-terminal pro (NT-proBNP) también pueden estar elevados.
Una forma similar a la linfohistiocitosis hemofagocítica (sHLH) puede ocurrir en pacientes en esta etapa avanzada de la enfermedad. (100)(101)(102)
La tormenta citoquínica se compone de niveles elevados de Il1 Il6 y TNF-α, una de las ideas es bloquear este tipo de moléculas que favorecen la inflamación, bloqueando el NF-kB, la IL6, IL1 y el TNF- α entre otras moléculas.
Otros datos de interés
A nivel serológico los niveles de IgM e IgA aumentar a los 5 días, en cambio los niveles de IgG aumentan a partir del 10º día.
Existe una relación entre la gravedad de la infección clínica y los títulos de anticuerpos (AC).
Parece ser que las infecciones leves no inmunizan del todo y aumenta el riesgo de reinfección. Al parecer a mayor gravedad mayor posibilidad de inmunización.
El virus ataca la Hemoglobina y captura las porfirinas, atrapando el Hierro (Fe+) la espiga (spike) del virus tiene afinidad por las porfirinas del grupo hemo y liberan las 4 moléculas de Fe+. Las porfirinas producen una permeabilidad de las membranas y de esta manera pueden aparecer restos de COVID-19 en orina, heces y saliva.
Este aumento de moléculas de Fe+ esto produce un aumento del radical OH que tiene afinidad por las grasas (cerebro) y esto aumenta el riesgo de encefalitis.
Cuando la hemoglobina se desoxigena aparece una hipoxia y esto produce una disminución de los niveles de ATP se pasan de 34 moléculas de ATP y se pasan a 2 moléculas de ATP (anaeróbico) esto produce un aumento de la retención de CO2.
Los niveles de hemoglobina varían en función del sexo, los hombres tienen niveles más altos que las mujeres lo que hace que sean más susceptibles a empeorar, en los diabéticos de tipo I-II una parte de la hemoglobina se encuentra glicosilada (HbA1C) y esto puede aumentar el riesgo de complicaciones más graves.
Factores concomitantes COVID19
El Istituto Superiore di Sanità, ha realizado un estudio para evaluar las causas de muerte por la enfermedad del COVID-19, llegando a la conclusión de que más del 99% de las muertes por personas fallecidas, presentaban afecciones médicas subyacentes.
La media de edad de las personas infectadas era de 63, aunque la mayoría de las personas fallecidas eran personas mayores, con una edad media de 79,5, la personas con menos de 40 años que fallecieron todos presentaban patologías graves de salud asociadas. (61)
Las causas más frecuentes eran:
- 76,1% Hipertensión arterial.
- 35,5% Diabetes I-II.
- 33% Enfermedad cardiovascular.
- Otro factor asociado a estas enfermedades era la obesidad. (62-63-64)
Relación entre la hipertensión arterial y el COVID-19
La presión arterial «tensión arterial» es la fuerza o presión que lleva la sangre a todas las partes del cuerpo. Al medir la presión arterial se conoce el resultado de la presión que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias.
Existen dos fases en la presión arterial, la fase sistólica y la fase diastólica, la alteración de una o de ambas fases da como resultado desarreglos en la tensión arterial.
La alteración de los niveles de la presión/tensión arterial se conocen como hipertensión (presión arterial elevada) e hipotensión (presión arterial baja).
VALORES DE REFERENCIA DE LA PRESIÓN ARTERIAL (Según, The European Society of Hypertension)
Factores de riesgo para la hipertensión:
- La herencia genética?
- La raza, las personas de raza negra tienen mayor probabilidad que las personas de raza blanca
- El sexo, los hombres tienen mayor disposición a partir de los 55 años que las mujeres, a partir de los 75 las mujeres tienen mayor predisposición.
- El consumo excesivo de sal
- El consumo excesivo de alcohol
- Dislipemias e hipercolesterolemias (arterioesclerosis)
- El sobrepeso y la obesidad
- El tabaco y el café
- La falta de ejercicio físico (sedentarismo)
- El stress prolongado
- El uso de fármacos (anticonceptivos orales, aines, esteroides anabolizantes, descongestionantes nasales)
Este virus entra en nuestro organismo en dos formas a través de los receptores ECA2 (enzima convertidora de angiotensina 2) y CD147 (Basigina) que le permite al Plasmodium un parásito invadir las células sanguíneas humanas, de ahí el uso de un antiparasitario para evitar el contagio.
La glicoproteína (spike) es la que se une a estos receptores, la idea es bloquear estos receptores para que no se puedan enganchar o unirse. (3)
La enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2), se expresa EN las células epiteliales del pulmón, intestino, riñón y vasos sanguíneos. (65)
Diabetes I-II
La Diabetes es una de las enfermedades endocrino/metabólicas más habitual en las sociedades modernas, se caracteriza por la dificultad para ingresar de la glucosa (azúcar) en las células humanas, existen dos tipos de Diabetes, la DMI generalmente se desarrolla en personas jóvenes y la DMII que se suele presentar en las personas adultas:
- La Diabetes mellitus tipo I, se desarrolla en la juventud relacionada con problemas de autoinmunidad, en los cuales el sistema inmune ataca las células beta del páncreas, disminuyendo su número y la capacidad de las mismas de secretar insulina, también puede producirse por la presencia de virus.
En el adulto mayor, la forma clínica de diabetes con mayor frecuencia es la DM II. Las causas habituales son:
- Predisposición genética.
- Mayor prevalencia de obesidad.
- Disminución de la secreción de insulina.
- Aumento de la resistencia a la insulina.
- Disminución de la actividad física.
- Farmacoterapias.
Los síntomas de la diabetes
- Poliuria
- Polaquiuria
- Polidipsia
- Polifagia
- Otros síntomas (Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres, aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce, amenorrea, impotencia en los hombres).
La diabetes II en el adulto muchas veces va asociadas a otros tipos de patologías como la hipercolesterolemia, sobrepeso, obesidad y enfermedades cardiovasculares.
Uno de los problemas que suelen presentar los diabéticos es un aumento de la hemoglobina glicosilada (HbA1c).
Muchas personas presentan un problema llamado “resistencia a la insulina”, cuando se produce este fenómeno aumentan los niveles de insulina y leptina, que ayuda a generar un cuadro conocido como inflamación silente que es la antesala de patologías crónicas.
Los modelos animales sugieren que los IECA y los BRA (bloqueadores del receptor de angiotensina) aumentan los receptores de ECA2 en el corazón y los pulmones, y esto puede aumentar el riesgo de complicaciones graves en COVID-19. (82)
Existen diferentes teorías y opiniones sobre el funcionamiento:
Teoría de la deficiencia de CoQ10 en la COVID-19
Existen varias teorías entre ellas una deficiencia de coenzima Q-10, hasta los 40 años la coenzima Q-10 mantiene un nivel más menos elevado. Dos órganos que sufren a partir de los 40 años el descenso de los niveles de Coenzima Q-10 son los pulmones y el corazón, esta podría ser una de las causas del aumento de las infecciones respiratorias tan graves.
El déficit de Coenzima Q-10 produciría una disfunción a nivel mitocondrial y esto se agrava en las personas mayores que toman fármacos que disminuyen los niveles de CoQ-10 como las estatinas y los inhibidores de la ECA.
La CoQ-10 es importante en la mitocondria para producir energía. En España e Italia las personas que viven en las grandes ciudades presentan
(Los inflamalamomas contienen un miembro de la familia de receptores similares a NOD (NLR), como NLRP3 e IPAF. La activación del inflamamasoma es crucial para la defensa del huésped contra los patógenos, pero estudios recientes también han encontrado un papel para los inflamasomas en la patogénesis de varias enfermedades inflamatorias como la enfermedad inflamatoria intestinal, la artritis reumatoide y la aterosclerosis.
Los CAPS (Síndrome periódico asociado a criopirina) están asociados a mutaciones en el gen NLRP3, una criopirina hiperfuncionante aumentaría la actividad de la caspasa 1 y produciría en exceso y sin control algunas citoquinas como la IL-1β, IL-18 y IL-33.
La presencia de CoQ10 en el cuerpo la encontramos en tres formas según su estado de óxido-reducción:
- La forma oxidada conocida como Ubiquinona (Q).
- La forma reducida conocida como Ubiquinol (QH2).
- Y una forma intermedia conocida como Ubisemiquinona (Q1). (48)(49)
La presencia de Ubiquinona y Ubiquinol en los alimentos es variable de unos pocos microgramos por 100/1000 gramos a unos miligramos por 100/1000 gramos de peso, se encuentra en carnes, verduras, pescados, frutas. (50)(66)
Es esencial que la célula disponga de vitamina A, glucosamina y CoQ10 para ayudar a reconocer la presencia de cualquier tipo de virus.
En este link se puede encontrar más información sobre los niveles de CoQ10 en los alimentos clasificados en cantidades por gramos y comparando diferentes estudios realizados en los últimos años.
[button link=»https://www.kaneka-ubiquinol.com/wp-content/uploads/2015/07/study_food-content-of-ubiquinol-and-ubiquinone_kubo2008.pdf» type=»big»] Más información en este enlace[/button]
Se ha descubierto que las estatinas fármacos que se utilizan para disminuir los niveles de colesterol, reducen la cantidad de coenzima Q10 natural en el cuerpo.
Fármacos para las estatinas:
- Atorvastatina (Lipitor)
- Fluvastatina (Lescol XL)
- Lovastatina (Altoprev)
- Pitavastatina (Livalo)
- Pravastatina (Pravachol)
- Rosuvastatina (Crestor, Ezallor)
- Simvastatina (Zocor, Flolipid) (75)
Teoría de los niveles de Melatonina en la COVID-19
La melatonina es una hormona que regula el ciclo del sueño además de ser una molécula con un gran poder antioxidante.
Los niveles de melatonina disminuyen con la edad, los niños presentan niveles más elevados que los adultos, éste podría ser uno de los motivos de su inmunidad frente al virus.
Este virus crea lo que se conoce como tormenta de citoquinas, que es inducida por la activación de los inflamasomas NLRP3, la melatonina inhibe el inflamasoma NLRP3, lo que la convierte en una herramienta de utilidad.
Tener unos niveles adecuados de melatonina puede ayudar a reducir la capacidad infectiva del coronavirus y puede disminuir la posibilidad de desarrollar problemas respiratorios agudos y lesiones a nivel pulmonar.
Esta es una de las posibles causas por la que los niños no desarrollan la enfermedad aunque sean portadores del virus. (68)
Otras teorías:
La teoría del origen del virus, que salió de un laboratorio de Wuhan (China), que fue deliberadamente o accidentalmente extraído del laboratorio.
La teoría de la fabricación/modificación del virus. Luc Montaigner premio Nobel 2008 avala esta teoría, según él este virus presenta reminiscencias del HIV (Sida).
Teoría 5G, que las zonas donde más muertes y contagios se han producido han sido zonas (ciudad/país) donde se han instalado mayor número de repetidores de antenas 5G (Wuhan/China) (Lombardia/Italia), esta teoría se basa en que las frecuencias electromagnéticas pueden alterar los microorganismo volviéndolos más patogénicos.
Desde el punto de vista nutricional es posible mejorar nuestro sistema inmune con una dieta que contenga alimentos potenciadores o moduladores de nuestro sistema inmune.